Cooperative molecular mimicry drives prolonged autoinflammation in multisystem inflammatory syndrome in children
本論文は、小児多系統炎症症候群(MIS-C)において、SARS-CoV-2 感染がプロスタグランジン生物学やインスリン代謝に関連する自己抗原と交差反応する T 細胞受容体を誘導し、分子擬態を介した自己免疫反応を引き起こすことで、臨床的回復後も持続する無菌性自己炎症を駆動するメカニズムを解明したものである。